大家可能都听说过“超级细菌”，一听到这个名词就会不自觉的害怕，因为一旦细菌对我们使用的抗生素产生耐药性的话，人类的生命就陷入到十分危险的境地。
不仅是细菌，昆虫也有类似的现象。当我们在某个场所正常施药后，发现蚊子总是杀不净时，就说明蚊子对我们使用的杀虫剂产生了抗药性。从本期开始，我们将用两期的内容来聊聊昆虫的抗药性。
世界卫生组织对昆虫抗药性的解释是：昆虫具有忍受杀死正常种群大多数个体药量的能力，并且这种能力在其种群中发展起来的现象。
由此可见，昆虫的抗药性是昆虫种群的特征，而不是某个个体改变的结果。抗药性是由基因控制的，并且可以遗传。
在连续多年大量使用一种药剂以后，耐药力弱的昆虫被淘汰了，而耐药力强的昆虫存活下来而得到繁殖，这就是杀虫剂的选择压力的作用。随着用药剂量的逐年增加，昆虫的抗药能力也逐年增大，于是就产生了抗药性。具体的产生机制有这样几种。
触杀类的杀虫剂要想发挥杀虫效果，首先要能穿透昆虫体壁。而杀虫剂穿透昆虫表皮速率的降低是昆虫产生抗药性的重要机制。这可能是昆虫的几丁质层增厚引起，也有可能是几丁质内蛋白质与脂类物质较多而骨化程度较高引起。
研究表明，氰戊菊醋对抗性棉铃虫幼虫体壁的穿透速率明显较敏感棉铃虫慢，内吸磷对抗性棉蚜体壁的穿透性，以及美曲膦酯对抗性淡色库蚊的穿透性均有类似结果。
昆虫体内具有代谢分解外来有毒物质的防御体系，这是长期自然选择的结果。其中主要起代谢作用的酶，包括微粒体多功能氧化酶、谷胱甘肽转移酶、脱氯氧化酶等。
大多数农药是脂溶性物质，昆虫可以通过解毒酶将脂溶性强、有毒有害的杀虫剂分解成为毒性较低、水溶性强的代谢物排出体外，从而避免了有害物质累积中毒。
有些解毒酶（尤其是混合功能氧化酶）是非专一性的，能够分解多种农药。因此，昆虫一旦对某种农药发生抗药性，就有可能对尚未使用的多种农药产生抗药性，就形成了“交互抗性”。
1. 乙酰胆碱酯酶基因突变
乙酰胆碱酯酶（AchE）是有机磷类和氨基甲酸酯类杀虫剂的作用靶标。当这些药剂大量使用后，昆虫体内编码AchE的基因（ace）发生突变，使乙酰胆碱酯酶对杀虫剂的敏感性降低，与杀虫剂的亲和力减弱，不易被杀虫剂所抑制。大部分与抗性相关的点突变都发生在AchE的功能位点或其临近的氨基酸残基上。
2. 钠离子通道基因突变
电压门控钠离子通道是DDT和拟除虫菊酯类杀虫剂的作用靶标。钠离子通道基因突变引起的昆虫抗性，也叫作击倒抗性（kdr）。
3. 氯离子通道基因突变
γ-氨基丁酸受体，即氯离子通道，广泛分布于昆虫的神经系统，在抑制神经冲动的传导中起重要作用，是木防己苦毒素、多氯环烷烃类、二环磷酸酯、二环邻苯甲酸、阿维菌素类杀虫剂的作用靶标。
行为抗性的产生是由于昆虫行为习性的改变。有研究表明，家蝇和蚊子会躲开杀虫剂处理过的区域，使昆虫在未接触足够药量前或避免接触药剂就离开药区而存活。
